Патологічна фізіологія · Тема 1

Предмет і задачі патофізіології. Методи патофізіологічних досліджень. Загальне вчення про хворобу, етіологію та патогенез. Патофізіологія клітини. Загальні механізми клітинного пошкодження та смерті. Некробіоз, некроз та апоптоз

Конспект

Основні поняття нозології

ПоняттяСутьПриклад з тестів
Хворобапорушення життєдіяльності з обмеженням пристосування, має етіологію і перебігревматизм
Патологічний процесзакономірна послідовність реакцій на ушкодженнязапалення суглобів, міокардит
Патологічний станстійкий, повільно змінюваний наслідок процесунедостатність мітрального клапана після ревматизму; атрофія альвеолярних відростків після видалення зубів
Типовий патологічний процесоднакові закономірності в різних органах і видівпухлина, запалення, гарячка, гіпоксія

Біологічна смерть — незворотна: у клітинах аутоліз і розкладання. Відсутність дихання й серцебиття буває і при клінічній смерті.

Конвергенція — різні ланки (гістамін, серотонін, кініни, оксид азоту) ведуть до одного наслідку (артеріальна гіперемія, проникність).

Регенерація патологічна гіпорегенерація — несправжній суглоб після перелому. Опікова хвороба з тяжкою інтоксикацією — стадія опікової токсемії.

Механізми ушкодження клітини

МеханізмСуть
Протеїновийпригнічення ферментів, денатурація білків
Ліпіднийперекисне окиснення ліпідів, активація фосфоліпаз
Кальцієвийнадлишок Ca²⁺ у цитоплазмі
Електролітно-осмотичнийпорушення іонного балансу → вода входить у клітини → набряк (набряк мозку після травми)
Ацидотичнийнакопичення кислот

Ішемія → нема АТФ → зупиняється Na⁺/K⁺-насос → потенціал спокою зникає. Нітрогліцерин відновлює кровопостачання → ресинтез АТФ посилюється.

Логіка задачі: у крові підвищені АЛТ і АСТ (гепатит) → внутрішньоклітинні ферменти вийшли в кров → руйнування клітин.

Логіка задачі: мало альбумінів і фібриногену → печінка мало синтезує експортні білки → порушена гранулярна ЕПС гепатоцитів.

Вільні радикали і радіація

Іонізуюче випромінювання розщеплює (радіоліз) воду — головне джерело вільних радикалів. Вони запускають перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ): у крові ростуть малоновий діальдегід і гідропероксиди. ПОЛ і дефіцит вітаміну E підвищують проникність мембран лізосом → часткове або повне руйнування клітини.

  • Ефективність променевої терапії пухлин — через утворення вільних радикалів.
  • Захист клітини — активація антиоксидантної системи.
  • Радіопротектори — гальмують утворення вільних радикалів.

Реперфузія міокарда після ішемії → оксидативний стрес → вихід цитохрому c з мітохондрій → апоптоз.

Іонізуюче
випромінювання

Радіоліз води

Вільні радикали

ПОЛ: малоновий
діальдегід

Руйнування клітин

Екзогенні чинники

  • Тетрацикліни у вагітної → у дитини зуби деформовані, з коричневою облямівкою біля шийки, карієс.
  • Свинець у рослинах і грибах біля трас — з вихлопних газів.
Реклама

Тригери

23 тригери

Формулювання з умов задач, які одразу вказують на правильну відповідь.

Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більше

Пастки

7 пасток

Типові помилки й підступні варіанти відповідей з цієї теми.

Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більше
Перейдіть у додаток, щоб закріпити матеріал
Реклама