Система гемостазу, загальні фізіологічні властивості та її порушення. Крововтрата: етіологія, патогенез. Екстренні (термінові) та неекстренні (нетермінові) механізми адаптації та компенсації крововтрати. Геморагічний шок. Коагулопатії, вазопатії, тромбоцитопатії/тромбоцитопенії. Тромбофілічні стани: тромбоз, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром), локалізоване внутрішньосудинне згортання крові
Конспект
Крововтрата
| Фаза | Час | Кров |
|---|---|---|
| Рефлекторна (судинна) | перші години | гіповолемія — зменшений ОЦК (проста нормоцитемічна), гематокрит ще не змінений; систолічний і діастолічний тиск знижуються; тахікардія |
| Гідремічна | 1–3 доби | приплив міжтканинної рідини в судини → кров розводиться → гематокрит падає (40 % → 30 % через добу після 750 мл), еритропенія |
| Кістковомозкова | 4–5 доби | ретикулоцитоз, гіпохромія |
Геморагічний шок середнього ступеня — втрата 20–40 % ОЦК (за англійським ключем 25–40 %). Втрата 30 % — гіповолемічний шок.
Поліцитемічна гіповолемія — втрачається плазма (тривале блювання вагітної, робота в спеку з потовиділенням → відносна гіперпротеїнемія). Знижена ШЗЕ — поліцитемія.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз
- Тромбоз при атеросклерозі починається з адгезії тромбоцитів до ушкодженого ендотелію.
- Після сепсису пристінковий тромб у коронарній артерії — дія фактора активації тромбоцитів.
- Проба джгута (точкові крововиливи) і подовжений час кровотечі за Дюке — порушення тромбоцитів.
- Тромбоцитопенія — головна причина геморагій при променевій хворобі. Дюке 25 хв, тромбоцити 25 × 10⁹/л, синці — спадковий дефект утворення тромбоцитів.
Коагуляційний гемостаз
| Порушення | Причина | Механізм |
|---|---|---|
| Гемофілія А | дефіцит фактора VIII (антигемофільного глобуліну) | порушене утворення тромбопластину — внутрішній механізм активації протромбінази; час згортання подовжений; хлопчики, гемартроз колінного суглоба з дитинства |
| Гемофілія В | дефіцит фактора IX (Крістмаса) | те саме |
| Нестача вітаміну K | дисбактеріоз у дитини, обтураційна жовтяниця | мало протромбіну й факторів VII, IX, X |
| Ураження печінки | хронічний гепатит | зменшення синтезу протромбіну і фібриногену → менше тромбіну; носові й ясенні кровотечі |
| Гіпофібриногенемія | — | тривала кровотеча після видалення зубів |
| Активація фібринолізу | операція на підшлунковій залозі (вихід протеаз і активаторів) | кровотеча |
ДВЗ-синдром
Причини: септичний шок, опікова хвороба, травма, акушерська патологія.
| Стадія | Ознаки |
|---|---|
| Гіперкоагуляції | кров згортається швидше 3 хвилин, мікротромби |
| Перехідна | — |
| Гіпокоагуляції (коагулопатії споживання) | тромбоцитопенія, мало фібриногену, продукти деградації фібрину, петехіальні крововиливи |
Тромбоемболія та емболія
- Тромбофлебіт вен ніг чи вен малого таза → тромбоемболія легеневої артерії: задишка, біль у грудях, ціаноз, набухання шийних вен.
- Декомпресійна хвороба водолазів — газова емболія бульбашками азоту (N₂): судоми, втрата свідомості.
- Множинні переломи ніг — жирова емболія.
Тригери
32 тригериФормулювання з умов задач, які одразу вказують на правильну відповідь.
Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більшеПастки
6 пастокТипові помилки й підступні варіанти відповідей з цієї теми.
Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більше