Метаболізм холестеролу. Порушення обміну ліпідів: атеросклероз, ожиріння

Конспект

Синтез і виведення холестерину

Холестерин синтезується з ацетил-КоА переважно в печінці. Ключовий, регуляторний фермент — β-ГОМК-редуктаза (3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза). Її пригнічують холестерин, жовчні кислоти (зокрема хенодезоксихолева) і препарати-статини.

З організму холестерин виводиться переважно у вигляді жовчних кислот і частково в незміненому вигляді з жовчю. Якщо холестерину в жовчі забагато, а жовчних кислот мало, він випадає в осад — холестеринові жовчні камені.

Ліпопротеїни і атеросклероз

Аналогія: ЛПНЩ — вантажівки, що привозять холестерин у тканини (і в стінку судин). ЛПВЩ — сміттєвози, що вивозять його назад у печінку.

Логіка задачі: підвищені ЛПНЩ → атеросклероз. Після лікування зросли ЛПВЩ → ефективна терапія.

Лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ) на ЛПВЩ переносить жирну кислоту з С-2 лецитину на холестерин. У положенні С-2 зазвичай стоїть ненасичена лінолева кислота. Утворені ефіри холестерину ЛПВЩ несуть у печінку.

Поліненасичені жирні кислоти (лінолева, ліноленова) знижують атерогенні фракції. Тому їх рекомендують для профілактики атеросклерозу. Насичені (лауринова, стеаринова) і мононенасичені (олеїнова) таких властивостей не мають.

Сімейна гіперхолестеринемія

Сімейна гіперхолестеринемія (гіперліпопротеїнемія II типу, гіпербеталіпопротеїнемія) — спадковий дефект рецепторів до ЛПНЩ (до їх апо B100). Печінка не захоплює ЛПНЩ, і холестерин у крові досягає 15–25 ммоль/л.

Ознаки:

1. Ксантоматоз — відкладення холестерину в шкірі і сухожилках.
2. Ранній атеросклероз і ішемічна хвороба серця вже в молодому віці.
3. Спадковий характер.

Формулювання з умов задач, які одразу вказують на правильну відповідь.

Типові помилки й підступні варіанти відповідей з цієї теми.