Загальні шляхи катаболізму амінокислот. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти
Конспект
Білки в харчуванні і азотистий баланс
Азотистий баланс — різниця між азотом, що надходить із білками їжі, і азотом, що виводиться.
| Баланс | Коли буває |
|---|---|
| Позитивний (надходить більше) | ріст організму (діти, підлітки), вагітність, одужання |
| Негативний (виводиться більше) | нестача білків у раціоні (наприклад, на рослинній дієті), голодування, тяжкі хвороби, опіки |
Нестача білка в їжі — білкове голодування. Знижується синтез альбуміну, падає онкотичний тиск — з'являються набряки. Тяжка форма в дітей — квашіоркор: набряки, жирова інфільтрація печінки, порушення зроговіння шкіри, дистрофія органів.
Незамінні амінокислоти організм не синтезує: валін, лейцин, ізолейцин, треонін, метіонін, лізин, фенілаланін, триптофан. Тирозин утворюється з фенілаланіну, тому він замінний.
Перетравлення білків
| Фермент | Де | Активатор |
|---|---|---|
| Пепсин | шлунок | HCl (з пепсиногену) |
| Трипсин | підшлункова залоза → тонка кишка | ентерокіназа (з трипсиногену) |
| Хімотрипсин | підшлункова залоза | трипсин |
Хлористоводнева кислота шлунка денатурує білки і спричиняє їх набрякання, полегшуючи дію пепсину.
Глютен — білок пшениці (а також жита, ячменю). При целіакії він пошкоджує ворсинки тонкої кишки.
Гниття білків у кишці
Неперетравлені амінокислоти розкладають мікроби товстої кишки. Утворюються токсини:
| Амінокислота | Токсин |
|---|---|
| Триптофан | індол, скатол → у печінці знешкоджуються до індикану |
| Тирозин | фенол, крезол → фенілсульфат |
| Лізин, орнітин | кадаверин, путресцин |
Індикан у сечі — маркер посиленого гниття білків у кишці (кишкова непрохідність, резекція шлунка, дисбактеріоз). При печінковій недостатності індол потрапляє в кров і посилює енцефалопатію.
Декарбоксилювання: біогенні аміни
Декарбоксилювання — відщеплення CO₂ від амінокислоти. Утворюються біогенні аміни. Кофермент — піридоксальфосфат (B₆).
| Амінокислота | Біогенний амін | Дія |
|---|---|---|
| Гістидин | гістамін | розширює судини, алергія, анафілаксія |
| Глутамат | ГАМК | головний гальмівний медіатор ЦНС; нестача — судоми |
| Триптофан (через 5-гідрокситриптофан) | серотонін | медіатор; при карциноїді продукується в надлишку |
| Тирозин (через ДОФА) | дофамін, норадреналін, адреналін | медіатори, гормони |
Моноамінооксидаза (МАО) інактивує біогенні аміни окиснювальним дезамінуванням (у мітохондріях нейронів): серотонін, норадреналін, адреналін, дофамін. Кінцевий продукт серотоніну — 5-гідроксиіндолоцтова кислота. Ацетилхолін МАО не руйнує — його розщеплює ацетилхолінестераза.
Глюкогенні амінокислоти
Безазотистий залишок глюкогенних амінокислот перетворюється на метаболіти ЦТК. Щоб стати глюкозою, він мусить пройти через оксалоацетат: з нього фосфоенолпіруваткарбоксикіназа робить фосфоенолпіруват.
Трансамінування — перенесення аміногрупи на кетокислоту. Аспартат утворюється з оксалоацетату, аланін — з пірувату, глутамат — з α-кетоглутарату.
Аланін переносить аміак із м'язів у печінку (глюкозо-аланіновий цикл) і там іде в глюконеогенез.
Тригери
27 тригерівФормулювання з умов задач, які одразу вказують на правильну відповідь.
Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більшеПастки
14 пастокТипові помилки й підступні варіанти відповідей з цієї теми.
Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більше