Патологія тканинного росту. Етіологія, патогенез, стадії пухлинного процесу. Фактори ризику, види канцерогенів. Пухлини доброякісні та злоякісні, особливості етіології та патогенезу. Взаємодія пухлини й організму: про- та антибластомічні механізми
Конспект
Канцерогени
| Клас | Приклади | Де |
|---|---|---|
| Поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАВ) | 3,4-бензпірен, метилхолантрен | тютюновий дим (рак легень), нафтопереробка, кочегари (сажа) |
| Аміни, аміноазосполуки | β-нафтиламін, ортоаміноазотолуол | барвники, рак сечового міхура |
| Нітрозаміни | діетилнітрозамін | консерванти |
| Біологічні | афлатоксин | цвіль, рак печінки |
| Онкогенні віруси | вірус саркоми Рауса | Раус отримав саркому курей безклітинним фільтратом — метод індукування |
Стадії канцерогенезу
| Стадія | Суть |
|---|---|
| Ініціація (трансформація) | мутація, клітина набуває пухлинних властивостей |
| Промоція | розмноження трансформованих клітин |
| Прогресія | наростання злоякісності: метастази, ракова кахексія |
Властивості пухлинних клітин
- Інфільтративний ріст — через порушення контактного гальмування.
- Енергетика: посилений анаеробний гліколіз навіть при наявності кисню (ефект Варбурга) — пухлина поглинає багато глюкози і виділяє молочну кислоту.
Антибластомний захист
Мутантні клітини розпізнають і знищують Т-лімфоцити-кілери і NK-клітини (природні кілери). При передракових станах (ерозія шийки матки) розвитку пухлини запобігає підвищення кількості NK-клітин.
Метаплазія — заміна перехідного епітелію сечового міхура багатошаровим плоским при хронічному циститі. Це передракове тло.
Тригери
10 тригерівФормулювання з умов задач, які одразу вказують на правильну відповідь.
Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більшеПастки
5 пастокТипові помилки й підступні варіанти відповідей з цієї теми.
Перейдіть у додаток, щоб дізнатися більше